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Dysplasie bronchopulmonaire

La dysplasie bronchopulmonaire (dysplasie bronchopulmonaire) est une maladie pulmonaire chronique qui se développe chez les enfants pendant la période néonatale lors du traitement de troubles respiratoires à l'aide d'une ventilation mécanique à forte concentration d'oxygène.

Ces dernières années, il y a eu une augmentation de l'incidence de la dysplasie bronchopulmonaire. Cela est dû au développement de technologies pour allaiter les bébés prématurés, y compris ceux pesant moins de 1 kg et d'âge gestationnel de moins de 30 semaines..

En Russie, il n'y a pas de données sur la prévalence de la dysplasie bronchopulmonaire. Aux États-Unis, cette pathologie occupe la deuxième place parmi toutes les maladies bronchopulmonaires chroniques de l'enfance, juste derrière l'asthme bronchique..

Causes et facteurs de risque

Initialement, la dysplasie bronchopulmonaire était considérée comme le résultat de l'effet toxique des concentrations élevées d'oxygène sur le tissu pulmonaire d'un nouveau-né pendant la ventilation pulmonaire artificielle (ALV). Actuellement, la plupart des experts considèrent cette pathologie comme une maladie polyétiologique dont le développement peut conduire à:

  • immaturité des poumons des bébés prématurés;
  • effets toxiques des concentrations élevées d'oxygène sur les tissus pulmonaires;
  • barotraumatisme des poumons (lésion du tissu pulmonaire lors d'une ventilation mécanique sous haute pression);
  • troubles respiratoires, dont la correction nécessitait une ventilation artificielle (maladie de fuite d'air, atélectasie, maladie de la membrane hyaline);
  • infection des voies respiratoires des nouveau-nés prématurés (cytomégalovirus, mycoplasme, ureaplasma, chlamydia);
  • œdème pulmonaire;
  • hypertension pulmonaire;
  • reflux gastro-œsophagien chronique;
  • hypovitaminose A et E;
  • prédisposition héréditaire.

La mortalité dans la dysplasie bronchopulmonaire est élevée et atteint 30%. Avec une évolution favorable de la maladie, la restauration des paramètres fonctionnels de la respiration ne se produit qu'à l'âge de 10 ans.

Formes de la maladie

Selon l'âge gestationnel du nouveau-né, la dysplasie bronchopulmonaire peut être de deux formes:

  1. Classique - chez les bébés prématurés.
  2. Nouveau - affecte les enfants nés après la 38e semaine de grossesse, c'est-à-dire les nouveau-nés à terme.

Selon la gravité de l'évolution, la dysplasie bronchopulmonaire est divisée en légère, modérée et sévère.

Symptômes

Les symptômes de la dysplasie bronchopulmonaire apparaissent chez un nouveau-né atteint du syndrome de détresse respiratoire, qui est sous ventilation mécanique pendant plus de 5 jours. En essayant de déconnecter l'enfant du ventilateur, il développe rapidement une insuffisance respiratoire. Cliniquement, cela se manifeste par les symptômes suivants:

  • essoufflement sévère;
  • stridor (la respiration est accompagnée de bruit, de sifflements);
  • participation à l'acte de respiration des muscles auxiliaires;
  • poitrine en forme de tonneau;
  • cyanose (cyanose) du triangle nasolabial, et plus tard de tout le corps.

À l'auscultation des poumons, une respiration difficile ou affaiblie, des râles humides se font entendre.

La dysplasie bronchopulmonaire est une maladie chronique qui survient avec des périodes d'exacerbation et de rémission.

Chez les enfants qui ont eu une dysplasie bronchopulmonaire, 4 fois plus souvent que les enfants qui ne l'ont pas eue, il y a un retard dans le développement mental et physique.

Diagnostique

Le diagnostic de la dysplasie bronchopulmonaire est basé sur le tableau clinique caractéristique de la maladie avec la prise en compte obligatoire de l'anamnèse (ventilation mécanique pendant la période néonatale, naissance avant la 32e semaine de gestation).

Des radiographies des poumons sont effectuées pour confirmer le diagnostic. La radiographie peut montrer:

  • kystes;
  • atélectasie;
  • "Honeycomb" (zones de transparence accrue du tissu pulmonaire, alternant avec des foyers de sclérose - foyers de densité accrue);
  • motif interstitiel épais.

La consultation avec un pneumologue est obligatoire.

Traitement

Le traitement de la dysplasie bronchopulmonaire comprend:

  • Oxygénothérapie;
  • thérapie diététique;
  • thérapie vitaminique;
  • pharmacothérapie.

Les enfants atteints de dysplasie bronchopulmonaire nécessitent une oxygénothérapie pour maintenir une oxygénation sanguine adéquate. Une fois que l'état de l'enfant s'est amélioré, ils se déconnectent du ventilateur et organisent l'apport d'oxygène humidifié et réchauffé à travers les canules nasales. L'oxygénothérapie est effectuée pendant une longue période, sur plusieurs semaines et dans les cas graves - plusieurs mois.

Aux États-Unis, la dysplasie bronchopulmonaire occupe la deuxième place parmi toutes les maladies bronchopulmonaires chroniques de l'enfance, après l'asthme bronchique.

La teneur en calories du régime alimentaire des enfants atteints de dysplasie bronchopulmonaire doit être augmentée, car ils consacrent plus d'efforts à la respiration que les nouveau-nés en bonne santé. Il doit être d'au moins 120 kcal pour 1 kg de poids corporel.

Pour prévenir le développement d'une pléthore et d'un œdème pulmonaire, l'apport hydrique est limité. Si nécessaire, des médicaments diurétiques peuvent être utilisés pour éliminer l'excès de liquide du corps..

Les vitamines A et E doivent être incluses dans le schéma thérapeutique des dysplasies bronchopulmonaires; selon les indications, d'autres médicaments sont également utilisés (glucocorticostéroïdes, mucolytiques, bronchodilatateurs, glycosides cardiaques).

Complications et conséquences possibles

Dans les cas graves de la maladie, les enfants malades développent des complications:

  • fibrose interstitielle massive;
  • emphysème kystique;
  • atélectasie.

La dysplasie bronchopulmonaire est une maladie chronique qui survient avec des périodes d'exacerbation et de rémission.

Les changements énumérés conduisent à la formation d'une insuffisance respiratoire chronique, ainsi que d'une insuffisance cardiaque ventriculaire droite..

Prévoir

La mortalité dans la dysplasie bronchopulmonaire est élevée et atteint 30%. Avec une évolution favorable de la maladie, la restauration des paramètres fonctionnels de la respiration ne se produit qu'à l'âge de 10 ans. De plus, chez ces enfants 4 fois plus souvent que chez les enfants qui n'ont pas eu de dysplasie bronchopulmonaire, il y a un retard dans le développement mental et physique..

La prévention

La prévention de la dysplasie bronchopulmonaire comprend les mesures suivantes:

  • prévention des naissances prématurées;
  • avec le risque élevé existant de naissance prématurée, la nomination d'une femme enceinte avec des médicaments pour stimuler la maturation des poumons fœtaux;
  • prescrire un surfactant aux nouveau-nés de faible poids corporel;
  • avec la probabilité de développer une dysplasie bronchopulmonaire - utilisation précoce de l'aminophylline;
  • effectuer une ventilation artificielle des poumons avec des paramètres minimaux.

Dysplasie bronchopulmonaire chez les prématurés: traitement, causes, symptômes

La dysplasie bronchopulmonaire (DBP) est une maladie pulmonaire chronique du nouveau-né qui est généralement causée par une ventilation mécanique prolongée et est déterminée par l'âge de la prématurité et le besoin d'oxygène.2.

On pense que la dysplasie bronchopulmonaire est présente lorsqu'une supplémentation en O est nécessaire2 les bébés prématurés qui n'ont pas d'autres conditions nécessitant O2 (p. ex., pneumonie, cardiopathie congénitale).

L'incidence du trouble borderline chez les nouveau-nés atteints de TBPV est de 15 à 50%, augmentant avec la diminution de l'âge gestationnel.

La maladie survient également chez les nourrissons à terme après des maladies pulmonaires sévères, mais beaucoup moins fréquemment que chez les prématurés..

Causes de la dysplasie bronchopulmonaire chez les nouveau-nés prématurés

La dysplasie bronchopulmonaire a une étiologie multifactorielle.

Les facteurs de risque importants comprennent:

  • ventilation mécanique à long terme,
  • concentrations élevées d'O inhalé2,
  • infection,
  • degré de prématurité.

Les facteurs de risque supplémentaires comprennent:

  • emphysème pulmonaire interstitiel,
  • grand volume courant final,
  • augmentation de la résistance des voies respiratoires,
  • pression artérielle pulmonaire élevée,
  • sexe masculin.

Les poumons des bébés prématurés sont plus sensibles aux changements inflammatoires dus à la ventilation mécanique. Le développement de l'architectonique normale des poumons est altéré; moins d'alvéoles se développent, elles sont plus grosses et le tissu interstitiel se développe.

Volumotraumatisme, barotraumatisme, atélectraumatisme

L'immaturité pulmonaire sévère s'accompagne d'une diminution du nombre total d'alvéoles et la pression de ventilation sur les bronchioles distales augmente. Une carence en surfactant conduit à une augmentation des forces de tension superficielle et, par conséquent, à un affaissement de certaines alvéoles et à une sur-gonflage d'autres. Dans un contexte de resserrement de l'assistance respiratoire afin de maintenir les échanges gazeux, les bronchioles terminales et les voies alvéolaires peuvent se rompre, permettant à l'air de pénétrer dans l'interstitium pulmonaire. L'IEL qui en résulte, comme le pneumothorax, augmente considérablement le risque de BPD. Une lésion pulmonaire macroscopique résultant d'une ventilation à pression positive inadéquate est appelée barotraumatisme, mais aujourd'hui, de nombreux chercheurs utilisent également le terme «volumotraumatisme» pour désigner une lésion pulmonaire microscopique extrêmement importante. De nombreuses études expérimentales montrent que la ventilation mécanique avec un grand OD entraîne des lésions structurelles des poumons, qui s'accompagnent de la libération de médiateurs inflammatoires. Des dommages similaires se produisent avec une faible ventilation FOB (c'est-à-dire une PEP ou une MAP inadéquate) en raison de l'expansion / de l'effondrement cyclique des petites voies respiratoires et des alvéoles. L'utilisation de différentes stratégies de ventilation chez les bébés prématurés augmente la concentration de médiateurs inflammatoires, ce qui montre que les poumons immatures sont endommagés par toute ventilation mécanique..

Oxygène et antioxydants

L'oxygène, en tant qu'élément chimique hautement actif, est capable d'accepter des électrons dans l'orbite externe, libérant les radicaux libres. Ces molécules hautement réactives peuvent causer des dommages oxydatifs aux tissus qui entrent en contact avec elles. Les radicaux libres d'oxygène peuvent détruire les membranes cellulaires et endommager l'ADN. L'oxygène est essentiel pour les processus aérobies, mais tous les mammifères ont des défenses antioxydantes qui atténuent les dommages des radicaux libres. Les principaux antioxydants chez l'homme sont la superoxyde dismutase, la glutathion peroxydase et la catalase. La sécrétion de surfactant et les niveaux d'enzymes antioxydantes augmentent au cours du troisième trimestre de la grossesse. Ces changements préparent le fœtus à la transition d'une vie intra-utérine relativement hypoxique à une vie extra-utérine relativement hyperoxique. Les effets toxiques de l'oxygène et de ses radicaux sur les poumons consistent en un effet cytotoxique sur les cellules endothéliales et épithéliales du parenchyme pulmonaire et des macrophages alvéolaires, conduisant à l'inactivation du surfactant, l'inhibition de la synthèse du surfactant, l'inhibition de la réparation normale des tissus par les fibroblastes et le développement pulmonaire normal en réduisant la formation d'alvéoles. La protection antioxydante dépend de l'apport de diverses substances - vitamines A, E, C, P-carotène, acides aminés contenant du soufre, ainsi que cuivre, zinc, sélénium et fer.

La plupart des bébés prématurés recevant de l'oxygène et / ou une ventilation mécanique ont des épisodes d'hypoxie, mais ceux-ci sont plus fréquents chez les personnes souffrant de trouble borderline. Des expériences sur des souris nouveau-nées ont montré que l'exposition à des périodes d'hyperoxie associée à une hypoxie répétée perturbe davantage la croissance alvéolaire. Les lésions oxydatives chez ces souris sont plus importantes que chez les souris qui ont été exposées à l'hyperoxie seule.

Inflammation

Dans les lésions pulmonaires aiguës, les médiateurs inflammatoires sont activés. L'activation des leucocytes par les radicaux libres d'oxygène, le volumotraumatisme, l'atélétraumatisme, l'infection peuvent commencer le processus de destruction et, en même temps, une altération de la réparation pulmonaire, contre laquelle progresse le BPD. Métabolites de l'acide arachidonique - la prostaglandine et la prostacycline, étant des facteurs de vasodilatation, augmentent la perméabilité capillaire, favorisant l'extravasation de l'albumine. C'est ainsi que commence le syndrome de fluidité capillaire, la fonction tensioactive est inhibée et le barotraumatisme est potentialisé. La collagénase et l'élastase libérées par les neutrophiles peuvent endommager directement les tissus pulmonaires.

Infection

La colonisation cervicale chez la mère ou la colonisation de la trachée chez le prématuré Ureaplasma urealyticum est probablement associée au développement du trouble borderline. Il a été constaté que 82% des nouveau-nés avec un trouble borderline développé par la suite avaient auparavant eu Ureaplasma urealyticum. On pense que l'infection active une cascade de réponses inflammatoires qui conduisent au trouble borderline. Les maladies infectieuses postnatales contribuent aux lésions pulmonaires et plus tard au développement du trouble borderline..

Autres facteurs de risque

Actuellement, les facteurs de risque de développement du trouble borderline sont:

  • Ventilation mécanique, oxygénothérapie;
  • RDS, SU V;
  • apport hydrique excessif, utilisation de colloïdes;
  • septicémie, infections nosocomiales;
  • petit âge gestationnel; faible poids pour l'âge gestationnel;
  • PDA symptomatique;
  • une nutrition déficiente;
  • chorioamnionite chez la mère;
  • sexe (garçon);
  • faible PaCO2 pendant la ventilation mécanique.

Modifications cardiovasculaires

Une lésion pulmonaire aiguë après une naissance prématurée perturbe la croissance, la structure et le fonctionnement du système de circulation pulmonaire, qui continue de se développer. Les modifications structurelles des vaisseaux pulmonaires contribuent au développement d'un PVR élevé en raison du rétrécissement du diamètre des vaisseaux et d'une diminution de leur extensibilité. De plus, les vaisseaux pulmonaires chez les patients BPD sont caractérisés par une vasoréactivité pathologique, qui est particulièrement prononcée en réponse à une hypoxie aiguë. Le développement possible du cœur pulmonaire est une conséquence de ces modifications vasculaires..

Mécanique pulmonaire

Les premiers stades du développement du trouble borderline sont généralement caractérisés par une augmentation de la traînée aérodynamique, une obstruction ultérieure et une diminution du débit expiratoire commencent à prévaloir. Le FOB augmente généralement en raison des «pièges à air» et des foyers de surexpansion. La compliance pulmonaire diminue, la tachypnée se développe. Les résultats des tests de la fonction pulmonaire ont tendance à être corrélés aux changements radiographiques.

Les voies aériennes

La trachée et les bronches principales des patients BPD peuvent présenter des modifications plus ou moins prononcées en fonction de la durée de l'intubation et de la ventilation. Ceux-ci comprennent un œdème diffus ou focal, une nécrose et une ulcération. Les premiers signes détectés par microscopie comprennent la perte de cils par les cellules de l'épithélium cilié, la dysplasie ou la nécrose de ces cellules avec perturbation de l'intégrité de la surface épithéliale. Dans les zones touchées, une infiltration neutrophile et lymphocytaire est observée avec une hyperplasie des cellules caliciformes et une production accrue de mucus. La granulation et le tissu cicatriciel peuvent survenir si un débridement profond et des intubations répétées ont été effectués; dans les cas graves, une laryngotrachéomalacie, une sténose sous-glottique et une paralysie des cordes vocales se développent.

Les changements pathologiques les plus significatifs sont détectés dans les voies respiratoires distales, les bronchioles terminales et les voies alvéolaires. En raison de l'œdème, de l'exsudation inflammatoire et de la nécrose des cellules épithéliales, une bronchiolite nécrosante se développe. L'exsudat qui s'accumule dans la lumière des voies respiratoires avec des fragments de cellules endommagées conduit à une obstruction de certaines bronchioles terminales et protège ainsi une partie des alvéoles de l'oxygène et du baro- / volumotraumatisme. L'activation et la prolifération des fibroblastes conduisent au développement de la fibrose péribronchique et de la bronchiolite fibroproliférative oblitérante.

Alvéoles

Dans la période aiguë du SDR, certaines alvéoles s'affaissent en raison d'une tension superficielle élevée et d'un déficit en surfactant, tandis que d'autres alvéoles sont enflées ou même déchirées. Au fil du temps, une atélectasie locale et une sur-gonflage, une exsudation inflammatoire et, dans les cas graves, une violation de l'intégrité des alvéoles et des capillaires avec la propagation de bulles d'air interstitielles peuvent progresser.

En général, les changements pathologiques suivants se retrouvent chez les patients BPD:

  • augmentation de la résistance aérodynamique (parfois déjà dans les premiers jours de la vie) et de la réactivité bronchique;
  • augmentation de la FOB due aux «pièges à air» et au sur-gonflage des poumons;
  • diminution de la FOB (dans le BPD sévère);
  • diminution de la compliance pulmonaire;
  • augmentation du travail respiratoire;
  • bronchiolite nécrosante;
  • fibrose péribronchique et bronchiolite oblitérante;
  • atélectasie focale, zones de sur-gonflage des poumons;
  • violation de la structure normale des alvéoles;
  • œdème pulmonaire persistant dû à des causes cardiogéniques et non cardiogéniques (augmentation de la perméabilité vasculaire);
  • hypertrophie ventriculaire droite, hypertension pulmonaire, cœur pulmonaire.

Symptômes et signes

Chez les nouveau-nés atteints de DBP «classique», 4 stades de la maladie ont été décrits. Par la suite, cette échelle a été modifiée, liant les changements radiologiques à la gravité des manifestations cliniques..

  • 1ère étape. Caractéristiques cliniques, radiologiques et histologiques du RDS.
  • 2ème étape. 4e -10e jour de vie. La compliance pulmonaire diminue, la résistance aérodynamique augmente, la demande en oxygène et d'autres paramètres de ventilation augmentent. WTS se produit souvent. Sur la radiographie des poumons, le parenchyme est assombri, l'apparition de petites bulles est caractéristique.
  • 3e étape. 2-3ème semaine de vie. Dépendance à l'oxygène. La condition s'améliore ou augmente lentement en DN. Sur la radiographie des poumons, des zones de sur-gonflage sont visibles avec une atélectasie, la formation de bulles, de cordons fibreux.
  • 4ème étape. Après 4 semaines. la vie. L'état du patient est stable et il se retire progressivement de l'oxygène et de la ventilation mécanique ou, au contraire, augmente le DN.

Dans ce cas, une augmentation de FiO est typique2, PIP, BH. Une insuffisance ventriculaire droite et une hypertension pulmonaire peuvent apparaître. À ce stade, le pronostic pour le patient est mauvais.

Le trouble borderline «classique» est une forme sévère de la maladie qui devient de moins en moins courante. Cette évolution de la maladie était typique des enfants atteints de SDR sévère, en l'absence de surfactants, une ventilation mécanique inadéquate. Selon le concept moderne, la soi-disant «nouvelle» forme de trouble borderline est plus courante chez les nourrissons prématurés atteints d'EBMT. Les poumons des nouveau-nés atteints de cette forme de trouble borderline sont caractérisés par une alvéolarisation minimale, une atteinte des voies respiratoires moins sévère, des lésions moins sévères des vaisseaux pulmonaires et une fibrose interstitielle moins importante par rapport à la forme «classique». Le «nouveau» BPD est caractéristique des enfants atteints de RDS léger, et parfois même sans RDS, dans un contexte de PDA et d'infections nosocomiales. Elle se déroule généralement plus facilement que la forme "classique", bien qu'il y ait aussi des lésions pulmonaires sévères avec DN progressif, cœur pulmonaire et une issue défavorable.

Les symptômes cliniques du trouble borderline sont caractérisés par les éléments suivants:

  • dans le CBS - acidose respiratoire, hypercapnie;
  • tachypnée, tachycardie;
  • rétraction des endroits pliables de la poitrine;
  • symptômes cliniques d'un travail respiratoire élevé;
  • attaques de bronchospasme, "attaques" de cyanose;
  • mauvaise prise de poids;
  • respiration sifflante dans les poumons.

Actuellement, la majorité des personnes atteintes de trouble borderline sont des enfants nés avec EBMT et avec un âge gestationnel extrêmement petit. Au cours des 2 premières semaines de vie, leurs fonctions respiratoires ne s'améliorent pas, mais au contraire, il y a une augmentation progressive du DN et une augmentation du niveau d'assistance respiratoire: une augmentation de PIP, PEEP, FiO2.

Diagnostic de la dysplasie bronchopulmonaire chez les nouveau-nés prématurés

  • Critères de l'Institut national de la santé infantile et du développement humain (NICHD).
  • Données radiographiques caractéristiques.

La dysplasie bronchopulmonaire est généralement suspectée lorsqu'un nourrisson ventilé ne parvient pas à inverser O2-thérapie, ventilation mécanique ou les deux. L'état des enfants s'aggrave généralement: l'hypoxémie, l'hypercapnie augmentent et la demande en oxygène augmente. Lorsque l'enfant est incapable d'arrêter l'alimentation en oxygène ou d'annuler le ventilateur, les maladies de fond doivent être exclues.

Pour être diagnostiqué avec un trouble borderline, le patient doit avoir un besoin de> 21% O pendant au moins 28 jours.2. Des critères diagnostiques supplémentaires spécifiques ont été développés par le NICHD.

La radiographie thoracique révèle d'abord des changements diffus dus à l'accumulation de liquide exsudatif; les manifestations deviennent alors multicystiques ou spongieuses avec des zones alternées d'emphysème, de cicatrices pulmonaires et d'atélectasie. L'épithélium alvéolaire peut rejeter les masses nécrotiques et les macrophages, les neutrophiles et les médiateurs inflammatoires peuvent être détectés dans l'aspiration trachéale.

Les radiographies thoraciques peuvent montrer une diminution du volume pulmonaire, une atélectasie régionale et une hyperextension, une gravité, une infiltration et parfois une IEL. Souvent, un assombrissement homogène («petits poumons gris») apparaît sur la radiographie pulmonaire.

Parfois, la TDM et l'IRM sont effectuées pour clarifier les sujets de la lésion la plus grave.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec atélectasie, hypertension pulmonaire, PDA, emphysème, pneumonie nosocomiale, sténose de l'espace sous-glottique, trachéomalacie, fibrose kystique, aspiration, atrésie œsophagienne avec fistule trachéo-œsophagienne.

Pronostic de la dysplasie bronchopulmonaire chez les prématurés

Le pronostic dépend de la gravité. Les enfants atteints de dysplasie bronchopulmonaire sont 3 à 4 fois plus susceptibles de souffrir de troubles de la croissance et de pathologie neurologique. Au cours de plusieurs années, ils ont un risque accru de développer des infections des voies respiratoires inférieures, telles que la pneumonie ou la bronchiolite, et en cas d'infection, une infection respiratoire peut se développer rapidement. Si une infection ou une insuffisance respiratoire se développe, les enfants atteints de dysplasie bronchopulmonaire doivent être hospitalisés.

Traitement de la dysplasie bronchopulmonaire chez les prématurés

  • Alimentation rationnelle,
  • Restriction hydrique.
  • Diurétiques.
  • Bronchodilatateurs inhalés.
  • Annexe O2 comme requis.
  • Anticorps monoclonaux contre le virus respiratoire syncytial (RSV).

Le traitement est de soutien et comprend l'alimentation, la restriction hydrique, les diurétiques et éventuellement les bronchodilatateurs inhalés. Les infections respiratoires doivent être diagnostiquées en temps opportun et un traitement agressif doit être appliqué. Sevrage de la ventilation mécanique et de l'oxygène d'appoint2 doit être fait le plus tôt possible.

Lors de l'alimentation, vous devez atteindre une consommation de 150 calories / kg par jour; le besoin accru de calories est dû à un travail respiratoire accru et à la nécessité d'aider à la récupération et à la croissance des poumons.

En raison du risque de développer un œdème pulmonaire, l'apport hydrique quotidien est souvent limité à 120-140 ml / kg par jour. Le furosémide peut être utilisé pendant une courte période: une consommation à long terme provoque une hypercalciurie, entraînant une ostéoporose, des fractures et des calculs rénaux. Si l'utilisation à long terme de diurétiques est nécessaire, le chlorothiazide est préféré car il a moins d'effets secondaires. L'hydratation du sérum et les électrolytes doivent être étroitement surveillés pendant le traitement diurétique.

Semaines ou mois d'assistance respiratoire supplémentaire, oxygène supplémentaire2 ou les deux peuvent être nécessaires pour traiter une dysplasie bronchopulmonaire sévère. Pression de ventilation et fraction d'oxygène inspiré2 doit être réduit aussi rapidement que le corps de l'enfant peut le tolérer: l'hypoxémie ne doit pas être autorisée. L'oxygénation artérielle doit être surveillée en permanence avec un oxymètre de pouls et la saturation en oxygène doit être maintenue à> 88%. Lorsque la ventilation mécanique est arrêtée, une acidose respiratoire peut survenir, ce qui est acceptable tant que le pH reste> 7,25 et que l'enfant ne développe pas de détresse respiratoire sévère.

L'immunoprophylaxie passive avec le palivizumab, un anticorps monoconal anti-RSV, réduit l'incidence des hospitalisations et des soins intensifs médiés par le RSV, mais est coûteuse et est principalement indiquée chez les nourrissons à haut risque (comme indiqué). Pendant la saison des infections par le RSV (de novembre à avril), le médicament est administré tous les 30 jours jusqu'à 6 mois après le traitement d'une maladie aiguë. Les nourrissons> 6 mois doivent également être vaccinés contre la grippe.

L'utilisation de corticostéroïdes systémiques ou inhalés n'est pas recommandée, à l'exception de la dysplasie bronchopulmonaire sévère avec une détérioration rapide de l'état et un risque d'issue fatale. Un consentement parental éclairé n'est pas requis.

Assistance respiratoire

Si l'enfant a besoin d'une ventilation mécanique, il est nécessaire de minimiser le risque d'éventuels baro- / volumotraumatismes, en s'appuyant sur les gaz du sang artériel. La plupart des ventilateurs modernes sont équipés de modes PTV et vous permettent de contrôler les boucles de dépendance DO, MOB, volume-pression et débit-volume, et permettent également à l'enfant de déterminer son propre Tvd. Une interprétation correcte de toutes ces informations peut aider à optimiser la ventilation, à améliorer les échanges gazeux et à accélérer l'extubation. Un réchauffement et une humidification adéquats du gaz inhalé et une surveillance constante du FiO sont impératifs.2. Les auteurs utilisent les modes de ventilation suivants pour les enfants atteints de trouble borderline:

  • Mode A / C (par pression ou volume);
  • Mode SIMV (pression ou volume), parfois avec option PSV.

En raison de la réactivité élevée des bronches, la ventilation volumétrique, qui maintient un OD constant, présente certains avantages par rapport à la ventilation à pression. Les enfants avec des stades tardifs de BPD, en raison de différences régionales dans la mécanique pulmonaire, peuvent avoir besoin de grands OD (10-12 ml / kg) et Tvd > 0,6 s, faible RR pour l'allongement en Ten dehors et une PEP suffisante pour empêcher l'effondrement des voies respiratoires. Valeurs acceptables: pH 7,25-7,40, PaCO2= 45 à 65 mm Hg, PaO2= 55 à 70 mm Hg.

Éviter la ventilation mécanique et l'extubation est un problème très grave chez les patients présentant un trouble borderline modéré à sévère. Souvent, ces enfants ont besoin d'intubations répétées en raison de processus atrophiques, de fatigue des muscles respiratoires, de pneumonie, de lésions graves des voies respiratoires supérieures (paralysie des cordes vocales, sténose de l'espace sous-glottique, laryngotrachéomalacie). Une sélection rigoureuse des méthylxanthines, des diurétiques, de l'alimentation, du GCS facilite l'extubation. Certaines complications post-extubation peuvent être évitées en choisissant la bonne taille ETT. Chez les enfants ayant une ventilation prolongée, une certaine fuite entre la trachée et la sonde endotrachéale est souhaitable. Aujourd'hui, les interventions chirurgicales (trachéotomie) dans la période tardive sont effectuées beaucoup moins fréquemment qu'auparavant..

Oxygénothérapie

La pierre angulaire de la prise en charge des enfants atteints de trouble borderline est l'oxygénothérapie. L'oxygène est un puissant vasodilatateur pulmonaire en stimulant la production d'oxyde nitrique endogène, qui induit la relaxation des cellules musculaires lisses grâce à l'activation du guanosine monophosphate cyclique. Des concentrations excessivement élevées et faibles d'oxygène inhalé entraîneront diverses complications, la meilleure favorisant la récupération. Des épisodes répétés d'hypoxie et de désaturation dans le trouble borderline sont le résultat d'un déséquilibre de la mécanique pulmonaire, d'une suragitation et d'un bronchospasme..

L'hyperoxie endommage les défenses antioxydantes relativement imparfaites du nouveau-né et aggrave l'évolution du trouble borderline. Des épisodes d'hypoxémie peuvent être induits par la manipulation, l'anxiété et la nutrition. De tels épisodes peuvent entraîner des «épisodes» prolongés d'hypoxémie (cyanose) et éventuellement un syndrome de mort subite. De courtes périodes d'hypoxémie longues ou fréquentes sont la cause la plus probable d'hypertension pulmonaire dans le trouble borderline. En conséquence, il devient nécessaire de compléter l'oxygène avant une attaque probable pour éviter l'hypoxémie. Diminuer FiO2 devrait être fait lentement. L'évaluation de l'oxygénation doit être effectuée pendant le sommeil, la nutrition et l'anxiété. Niveau optimal de PaO2= 55 à 70 mm Hg, SpO2= 90 à 95%. Chez les enfants cliniquement stables sans hypertension pulmonaire, une saturation en oxygène plus faible est acceptable (90-92%).

Traitement de l'hypertension pulmonaire

Un patient atteint de BPD sévère a un risque élevé de développer une hypertension pulmonaire. Cette complication survient chez 30 à 45% des enfants atteints de trouble borderline modéré à sévère..

L'échocardiographie est largement utilisée pour détecter et surveiller l'hypertension..

Si l'étude initiale n'a pas révélé de pathologie, des études répétées doivent être effectuées avec un intervalle de 1 à 2 mois. jusqu'au moment de l'amélioration significative de l'état respiratoire. En revanche, si l'échocardiographie montre une hypertension pulmonaire, le patient doit optimiser l'assistance respiratoire et une oxygénothérapie adéquate. Si la pression dans l'artère pulmonaire est proche de la pression systémique ou si des examens répétés révèlent des signes de dysfonctionnement ventriculaire droit, il est nécessaire de prescrire des médicaments qui réduisent la pression dans l'artère pulmonaire. Le traitement actuel de l'hypertension pulmonaire dans la DBP comprend principalement l'iNO, le sildénafil et les inhibiteurs calciques. Le traitement peut être long. Dans les cas graves, l'association thérapeutique iNO + sildénafil est utilisée. Lors de la prescription d'un traitement, il convient de garder à l'esprit que l'hypertension pulmonaire peut disparaître spontanément à mesure que les poumons se développent et qu'une plus grande attention doit être accordée à son diagnostic, à sa surveillance et à son contrôle actif du problème pulmonaire existant..

Nutrition

Le principal défi est de s'assurer qu'il y a un apport calorique suffisant et une supplémentation en protéines nécessaires à la croissance tout en évitant la surcharge hydrique. Bien sûr, vous devez vous rappeler le caractère indésirable de l'excès de calories non azotées. La vitamine A peut être impliquée dans les processus de réparation pulmonaire et réduire la probabilité de développer un trouble borderline. Un effet statistique peu prononcé de l'intervention et un traitement assez douloureux empêchent l'introduction de la méthode dans une pratique généralisée..

Lors du traitement d'enfants atteints de trouble borderline, il existe toujours un équilibre entre l'envie de manger plus et les effets négatifs d'une surcharge hydrique. Il est généralement admis que ces patients sont pris en charge avec une certaine limitation du volume de liquide injecté (100-150 ml / kg / jour) et parfois avec l'administration de diurétiques. La teneur élevée en calories des aliments est obtenue en utilisant des mélanges spéciaux, en augmentant la concentration (densité) du mélange, en utilisant des fortifiants (exhausteurs) du lait maternel. Malheureusement, il n'existe actuellement aucun ECR comparant l'efficacité d'un apport calorique accru à la normale chez les enfants atteints de trouble borderline ou en développement de trouble borderline..

Diurétiques

Le furosémide est le médicament de choix dans le traitement de la surcharge liquidienne dans le trouble borderline. Ce diurétique de l'anse a le potentiel d'améliorer la mécanique pulmonaire, de réduire la résistance vasculaire pulmonaire et même de réduire les symptômes de l'IPE. Effets indésirables du traitement à long terme par le furosémide. L'utilisation d'une association de thiazide avec l'aldactone et de thiazide avec la spironolactone a également été étudiée chez des patients atteints de trouble borderline..

Bronchodilatateurs

Les bronchodilatateurs réduisent la résistance des voies respiratoires et sont utilisés pour traiter et prévenir le bronchospasme. La thérapie doit être aussi individuelle que possible. L'utilisation de routine n'est pas recommandée.

Méthylxanthines

Les méthylxanthines sont utilisées pour stimuler le centre respiratoire, traiter l'apnée, améliorer la fonction contractile du diaphragme, diminuer le PVR, améliorer la compliance, la clairance mucociliaire et une légère stimulation de la diurèse. L'utilisation de méthylxanthines est indiquée pour le traitement du BPD et favorise une extubation réussie. Utilisé du citrate de caféine pour traiter l'apnée et le traitement semblait réduire l'incidence du trouble borderline (36% dans le groupe caféine vs 47% dans le groupe placebo) et de la paralysie cérébrale. Actuellement, les enfants atteints d'ECMT avec assistance respiratoire à base de citrate de caféine sont presque systématiquement prescrits.

Corticostéroïdes

L'inflammation joue un rôle central dans la pathogenèse de la CLD. Compte tenu du puissant effet anti-inflammatoire du GCS, ils ont commencé à être utilisés pour le traitement et la prévention de la CLD / BPD. Le plus grand nombre d'essais cliniques portait sur l'utilisation de la dexaméthasone à cette fin, et les résultats de l'un des premiers essais cliniques sur le trouble borderline ont été publiés en 1985. Les patients traités par dexaméthasone ont été préalablement extubés. De la fin des années 1980 au début du XXIe siècle. plus de 30 ECR ont été menés sur l'efficacité de ce médicament chez les nouveau-nés. De nombreuses études ultérieures ont montré que l'utilisation de la dexaméthasone réduit la durée de la ventilation mécanique et de l'oxygénothérapie. Après l'apparition des premiers rapports sur les bénéfices de l'administration postnatale de GCS, il y avait une tendance à commencer le traitement le plus tôt possible et plus tôt avec un but prophylactique qu'avec un but thérapeutique. Avec l'accumulation de résultats à long terme, il s'est avéré que la thérapie entraînait de nombreux effets secondaires, notamment, en fonction de la période d'utilisation postnatale:

  • risque accru d'infections nosocomiales (en particulier Candida);
  • saignement et perforation gastro-intestinaux;
  • hypertension artérielle;
  • augmentation de la fréquence du PVL;
  • l'hyperglycémie;
  • diminution du gain de poids et du tour de tête;
  • une diminution du volume de la matière grise du cortex cérébral;
  • fréquence accrue de paralysie cérébrale et détérioration du développement psychomoteur;
  • suppression de la fonction surrénalienne;
  • cardiomyopathie hypertrophique.

La fin du II - le début du III trimestre de la grossesse est une période de croissance corporelle rapide et de développement du cerveau fœtal. Les cellules cérébrales (neurones et glies) sont potentiellement sensibles à toute perturbation, et les cellules contenant de nombreux récepteurs corticostéroïdes (glucocorticoïdes ou minéralocorticoïdes), tels que, par exemple, les neurones pyramidaux de l'hippocampe, sont probablement les plus exposées aux effets indésirables du GCS.

Les méta-analyses du groupe de revue Cochrane ont comparé l'efficacité de la dexaméthasone au moment de son administration: au cours des 96 premières heures de la vie, de 7 à 14 jours et après 21 jours. Toutes les revues ont montré une réduction de l'incidence de la CLD, mais ont également identifié de nombreuses complications d'un tel traitement. Les auteurs de ces revues systématiques ont conclu que l'administration systématique de la dexaméthasone devait être interrompue, et ce à partir de la fin du 20e siècle. la fréquence d'utilisation de la dexaméthasone pour le traitement et la prévention du trouble borderline a diminué plusieurs fois. Aujourd'hui, aux États-Unis, seulement environ 7 à 8% des nouveau-nés atteints de VLBW reçoivent des corticostéroïdes post-nataux pour prévenir ou traiter le trouble borderline. Une diminution de la fréquence d'utilisation de la dexaméthasone pour le traitement / la prévention du trouble borderline de 25 à 68% en 2006 par rapport à 1997 a augmenté l'incidence du trouble borderline de 19 à 25% et 2,6 fois celle du trouble borderline sévère (nécessitant une ventilation mécanique, nCPAP ou utilisant des canules nasales à haut débit).

Il faut garder à l'esprit que la fréquence et la gravité des complications dépendront de la dose, du schéma thérapeutique (traitement continu ou pulsé), de la durée du traitement et de l'heure d'administration (immédiatement après la naissance ou plus tard).

D'autres corticostéroïdes, en particulier l'hydrocortisone, sont considérés comme une alternative possible à la dexaméthasone. Réalisation de 3 méta-analyses: une étude de l'efficacité de la dexaméthasone dans la 1ère et après la 1ère semaine de vie, ainsi que l'efficacité de l'hydrocortisone pour le traitement et la prévention du trouble borderline.

En France, la plupart des néonatologistes utilisent la bétaméthasone pour traiter / prévenir le trouble borderline. Son utilisation ne dispose pas d'une base de preuves suffisante, le nombre d'études sur son efficacité est limité, son effet vasoconstricteur sur les vaisseaux cérébraux a été noté.

Compte tenu des données actuellement existantes, l'utilisation systématique de corticostéroïdes tels que l'hydrocortisone, la bétaméthasone, la prednisolone, la méthylprednisolone pour le traitement / la prévention du trouble borderline n'est pas recommandée (de même que l'inhalation systématique de corticostéroïdes).

Macrolides pour le traitement de la colonisation d'Ureaplasma urealyticum

Une méta-analyse a montré une relation significative entre l'infection par Ureaplasma spp. avec le développement ultérieur de la DBP au 28e jour de vie (p 7.25 ou PaCO2 7,20.

Oxygénation optimale chez les nourrissons de très faible poids à la naissance

Revue systématique de l'entretien chez les enfants de moins de 28 semaines. gestation de 2 plages de saturation percutanée - faible (85-89%) ou élevée (91-95%) - a montré ce qui suit: dans le groupe à faible saturation, la mortalité était statistiquement plus élevée (19,3% vs 16,2%), mais l'incidence de la rétinopathie sévère était plus faible (10,7% contre 14,5%). Par conséquent, bien sûr, il est impossible de recommander un maintien de routine de la saturation en oxygène dans la plage de 85 à 89% pour les bébés prématurés. Bien entendu, une autre gamme n'est pas optimale non plus. Peut-être que la vérité est au milieu: 88-94%. Le dernier consensus européen sur la thérapie RDS recommande de maintenir la SpO2 dans la gamme de 90-94%.

Caractéristiques de la dysplasie bronchopulmonaire chez les enfants et les adultes

La dysplasie bronchopulmonaire est une maladie pulmonaire chronique qui survient chez les nouveau-nés en raison de l'utilisation prolongée de la ventilation mécanique. Se produit principalement chez les nourrissons prématurés dont la formation de tissus est insuffisante.

Causes de la maladie

La pathologie survient à la naissance et à l'âge adulte sous l'influence d'un complexe de facteurs négatifs. L'étiologie est divisée en plusieurs grands groupes:

Immaturité de l'organe et effet toxique de l'oxygène. Pendant les neuf mois de grossesse, les organes du bébé sont complètement formés, les tissus acquièrent la structure nécessaire et commencent à remplir des fonctions vitales. Si une femme pendant la grossesse a mené un mode de vie inapproprié, a mal mangé, a subi un stress sévère, une naissance prématurée peut survenir.

Tel est considéré comme un accouchement entre 22 et 37 semaines de gestation. Mais l'enfant n'est pas physiquement prêt pour de telles circonstances. Un système antioxydant non préparé et l'immaturité d'un surfactant ne sont pas en mesure de protéger les cellules de l'influence agressive de l'oxygène, qui entre instantanément dans des réactions biochimiques. Des superoxydes, des peroxydes sont synthétisés, qui ont un effet néfaste sur les tissus et provoquent une nécrose.

En outre, des changements brusques de la pression interne et externe ont un effet négatif, car les alvéoles n'ont pas acquis une élasticité et une extensibilité suffisantes et un barotraumatisme pulmonaire se produit. Il convient de préciser que la prématurité ne devient pas toujours la cause première de la maladie. Le trouble borderline survient également chez les nourrissons à terme atteints de malformations cardiaques congénitales, dans le cas du syndrome d'aspiration méconiale, pendant la ventilation mécanique comme indiqué, chez les nourrissons en post-terme.

  • Infection. Les lésions du tissu pulmonaire provoquent principalement la chlamydia, l'uréeplasma, le mycoplasme, l'infection à cytomégalovirus, le virus de l'herpès simplex, qui pénètrent dans l'organisme de plusieurs manières, mais principalement par voie transplacentaire de la mère à l'enfant, par le sang d'une autre personne ou par un foyer inflammatoire dans son propre corps, sexuellement et dans l'air -gouttelette. Le processus de destruction des micro-organismes implique des leucocytes, des mastocytes qui produisent des enzymes et des médiateurs qui provoquent la destruction des cellules saines voisines.
  • Hypertension pulmonaire. Une pression accrue dans l'artère pulmonaire peut être déclenchée par des malformations congénitales du système cardiovasculaire, des maladies acquises à un âge plus avancé. Des anomalies structurelles des vaisseaux d'alimentation se développent, le drainage lymphatique se détériore, ce qui conduit à un œdème pulmonaire interstitiel.
  • Hérédité. Une prédisposition héréditaire à la dysplasie bronchopulmonaire a été prouvée, se développant sur fond de réactions allergiques et d'asthme bronchique.
  • Classification et symptômes

    Il existe trois degrés de gravité de la maladie chez les enfants: légère, modérée et sévère. La gravité varie en fonction de la fréquence respiratoire, des symptômes d'obstruction, du retard physique et de la présence d'hypertension pulmonaire et de cœur pulmonaire.

    Il y a quatre étapes dans le développement de la pathologie:

    1. Signes externes d'hypoxie, infiltration de tissu pulmonaire - les deux premiers jours.
    2. Au microscope, une violation de la structure de l'épithélium alvéolaire, des parois capillaires, un œdème, une nécrose des bronchioles, une hypertrophie des cellules musculaires lisses, la disparition des cellules épithéliales ciliées est déterminée - sept jours.
    3. Une nouvelle forme de destruction de la structure de l'arbre bronchique, les bronches plus grandes sont endommagées, le nombre de macrophages, les plasmocytes augmente - la deuxième ou la troisième semaine.
    4. Des zones d'atélectasie apparaissent - un effondrement du poumon associé à des foyers d'emphysème - la quatrième semaine,

    Chez les adultes, le processus se déroule assez lentement, la quatrième étape est caractérisée par la formation d'une maladie pulmonaire obstructive chronique avec des complications ultérieures.

    La dysplasie bronchopulmonaire chez les enfants et les adultes donne presque le même tableau clinique:

    • la couleur de la peau devient gris pâle ou bleuâtre,
    • le rythme de la respiration est perturbé: soit il devient superficiel, soit devient plus fréquent, puis s'arrête pendant une courte période.
    • le volume et la forme de la poitrine changent, les espaces intercostaux sont lissés.
    • l'essoufflement se développe, augmentant jusqu'à la suffocation, chez les personnes âgées, il est initialement associé à une activité physique et au stress, puis apparaît au repos complet.
    • toux improductive persistante avec des expectorations séreuses épaisses, difficiles à séparer.

    Un fonctionnement insuffisant du système respiratoire affecte directement le travail du cœur et des vaisseaux sanguins - la pression artérielle et la fréquence cardiaque augmentent, des douleurs thoraciques apparaissent, l'apport sanguin au cerveau est perturbé, comme en témoignent les maux de tête, la faiblesse, la fatigue et un mauvais sommeil.

    Diagnostic et traitement

    Au début du diagnostic, un pédiatre, un thérapeute ou un pneumologue écoute les plaintes et procède à un examen général. Les tests sanguins de laboratoire donnent une idée générale de la condition humaine, de la présence de pathologies concomitantes. L'oxymétrie de pouls est une étude objective. Cette méthode non invasive vous permet d'étudier la saturation en oxygène du sang.

    Les indicateurs des capacités vitales et des volumes sont mesurés à l'aide de la spirographie. Pour la visualisation et l'élaboration d'une image précise de la pathologie, une radiographie thoracique, une imagerie par résonance magnétique et calculée sont prescrites. Les cardiopathies concomitantes sont exclues ou confirmées par échographie et électrocardiographie. Les adultes subissent un examen endoscopique tel qu'une bronchoscopie pour examiner la paroi bronchique, prélever du matériel biologique et un diagnostic microscopique ultérieur.

    Bien que la ventilation mécanique soit l'un des principaux facteurs de développement de la maladie, en raison de perturbations des échanges gazeux, un apport supplémentaire en oxygène aux voies respiratoires est nécessaire, cette méthode est donc utilisée en thérapie.

    Afin de prévenir l'œdème pulmonaire, des diurétiques (diurétiques) sont prescrits - Furosémide, Spironolactone. La dose est choisie individuellement par le médecin, en fonction du poids et de l'âge du patient..

    Les bronchodilatateurs sont prescrits pour augmenter la lumière des bronches (Salbutamol, Berodual) en association avec des médicaments anti-inflammatoires sous forme d'aérosols (Prednisolone, Ibuprofène). Les médicaments mucolytiques sont utilisés pour liquéfier et améliorer la décharge des expectorations - Fluimucil et Lazolvan.

    Avec l'ajout d'une infection secondaire ou la présence de micro-organismes, comme facteur causal, des antibiotiques à large spectre d'action et des antibiotiques étroitement ciblés sont utilisés lorsqu'un agent pathogène spécifique est détecté.

    De la physiothérapie, les méthodes préférées sont:

    • électrophorèse avec des solutions de potassium ou de chlorure de calcium,
    • thérapie diadynamique,
    • Oxygénothérapie,
    • effet échographique sur la poitrine.

    La nutrition pour la dysplasie bronchopulmonaire doit être équilibrée et riche en calories, car un bébé prématuré a besoin d'une grande quantité de nutriments et de vitamines, et chez les adultes, avec une nutrition adéquate, le risque de développer des pathologies concomitantes diminuera.

    Les conséquences de la maladie sont variées. Le développement d'une insuffisance fonctionnelle chronique des systèmes respiratoire et cardiovasculaire, l'emphysème des poumons, la bronchite chronique, l'hypertension artérielle est possible..

    Les enfants ont un retard de croissance, un retard de développement physique et mental. Cependant, avec un diagnostic rapide et une thérapie correctement sélectionnée, toutes les complications et tous les risques peuvent être évités..

    Dysplasie bronchopulmonaire: diagnostic et recommandations pour les bébés prématurés, forum.

    Qu'est-ce que la dysplasie bronchopulmonaire?

    Conformément à la définition des recommandations cliniques fédérales de l'Union des pédiatres de Russie, la dysplasie bronchopulmonaire (DBP) est une maladie polyétiologique chronique des poumons morphologiquement immatures qui se développe chez les nouveau-nés, principalement les bébés très prématurés, à la suite d'un traitement intensif du syndrome de détresse respiratoire (SDR) et / ou de la pneumonie.

    Le trouble borderline est une maladie pulmonaire chronique qui est le plus souvent observée chez les nourrissons prématurés qui nécessitent une ventilation mécanique et une oxygénothérapie pour une détresse respiratoire aiguë, mais qui peut également survenir chez les nourrissons atteints d'une maladie respiratoire moins grave. Le trouble borderline a été signalé pour la première fois en 1967 par Northway et al. Dans le groupe des nourrissons prématurés qui ont développé une maladie pulmonaire chronique après des modes rigides prolongés de ventilation mécanique avec des concentrations élevées d'oxygène pour une pathologie aiguë au début de la période néonatale.

    Malgré des efforts généralisés pour se protéger contre les lésions du poumon prématuré vulnérable, le trouble borderline reste le résultat indésirable le plus fréquent chez les nourrissons nés à moins de 30 semaines de gestation et la maladie pulmonaire chronique la plus courante chez les nourrissons. La recherche a montré que le trouble borderline et la prématurité ont des conséquences à long terme sur la fonction pulmonaire et peuvent augmenter le risque de morbidité pulmonaire tardive.

    Le risque le plus élevé de mauvais résultats à long terme se trouve chez environ 25% des enfants atteints de trouble borderline qui développent une pression artérielle pulmonaire élevée ou une hypertension pulmonaire (PH) liée au trouble borderline, entraînant des taux de mortalité atteignant 14 à 38% et, selon certaines études, atteignant 25% de survie à l'âge de 2 à 3 ans avec un PH sévère associé au trouble borderline

    La pathogenèse du développement du BPD

    Le trouble borderline est une maladie multifactorielle. Le développement de la DBP repose sur le développement de la fibrose pulmonaire intraalvéolaire et instionnelle, accompagnée d'une insuffisance respiratoire chronique.

    Le phénotype observé dans le trouble borderline est le résultat final d'un processus multifactoriel complexe dans lequel divers facteurs pré et postnatals perturbent le développement normal du poumon immature. Le moment et la durée spécifiques de l'exposition affectent la nature des lésions pulmonaires qui peuvent survenir. Fait intéressant, la prévalence du trouble borderline chez les nourrissons ventilés est inversement proportionnelle à l'âge gestationnel et au poids à la naissance, ce qui suggère qu'un développement pulmonaire incomplet ou une lésion pendant une période critique de développement pulmonaire affecte le développement du trouble borderline. En plus de la prématurité, plusieurs autres facteurs peuvent contribuer à une altération de la croissance alvéolaire et du développement vasculaire pulmonaire, y compris, mais sans s'y limiter, la ventilation mécanique, la toxicité de l'oxygène, les infections pré et postnatales, l'inflammation et la restriction de croissance ou les carences nutritionnelles. La prédisposition génétique est actuellement à l'étude pour modifier davantage le risque de maladie.

    Le trouble borderline survient presque exclusivement chez les nourrissons prématurés qui ont eu une ventilation mécanique, ce qui suggère que le surétirement et l'étirement alvéolaire jouent un rôle critique dans la pathogenèse du trouble borderline. Une mécanique pulmonaire inefficace conduit à la nécessité d'une assistance ventilatoire à la naissance. Le poumon d'un bébé prématuré est souvent difficile à ventiler en raison d'une carence en surfactant (surfactant), ce qui entraîne une diminution de la compliance et des problèmes de maintien de la capacité pulmonaire résiduelle fonctionnelle. Une carence en surfactant contribue également à l'expansion inégale du poumon avec un surmenage focal et le développement d'une atélectasie. Une pression positive et un volume excessif administrés par la ventilation mécanique peuvent endommager le poumon immature en raison d'un étirement supplémentaire des alvéoles, entraînant des dommages cellulaires, une inflammation et la production d'espèces réactives de l'oxygène, exacerbant ainsi potentiellement les dommages existants associés à l'inflammation prénatale.

    Diagnostic de la dysplasie bronchopulmonaire.

    Le développement de la dysplasie bronchopulmonaire est indiqué par une combinaison des symptômes suivants:

    -très faible poids à la naissance (moins de 1500g.),

    -la présence de RDS dès 1 heure de vie

    -Ventilation mécanique pendant plus de 6 jours

    -dépendance à l'oxygène d'appoint et présence de symptômes d'insuffisance respiratoire manifeste ou latente pendant plus de 28 jours de vie

    -modifications physiques des poumons et syndrome broncho-obstructif

    -image radiographique caractéristique des poumons

    Diagnostic de la dysplasie bronchopulmonaire

    basé sur les modifications des rayons X dans les poumons et les critères de Bancalari:

    Pression positive constante pendant la ventilation mécanique;

    Signes cliniques du syndrome de détresse respiratoire chronique pendant plus de 28 jours;

    Augmentation de la concentration d'O2 dans le mélange inhalé pour maintenir une oxygénation adéquate pendant plus de 28 jours.

    Les changements aux rayons X de la DBP sont caractérisés par des foyers denses (zones de sclérose), alternant avec des zones de transparence accrue, c.-à-d. emphysème («poumon cellulaire»), le diaphragme est abaissé, les espaces intercostaux sont agrandis, l'ombre du cœur est agrandie, les contours du cœur sont indistincts, inégaux.

    Conformément à la classification BPD de l'American Thoracic Society (ATS) et de la Russian Respiratory Society, en plus de la gravité de la maladie, il existe des formes cliniques (DBP classique et nouveau de la prématurité, BPD à terme), qui doivent être considérées comme des phénotypes distincts de la maladie. En outre, au cours de l'évolution de la maladie, on distingue les périodes de rémission et les complications..

    Les complications de la DBP, selon les directives cliniques nationales, comprennent l'insuffisance respiratoire chronique, l'insuffisance respiratoire aiguë dans un contexte de chronique, l'atélectasie, l'hypertension pulmonaire, le cœur pulmonaire, l'hypertension artérielle systémique, l'insuffisance circulatoire, l'hypotrophie.

    Image clinique

    Le premier signe d'une formation possible de BPD est un cours prolongé de RDS. Le tableau clinique du trouble borderline est présenté par les symptômes d'insuffisance respiratoire chronique chez les prématurés dépendant de concentrations élevées d'oxygène pendant

    air inhalé et ventilation mécanique pendant plus ou moins longtemps. Un examen objectif révèle généralement une peau pâle, avec une teinte cyanotique. Pour l'image auscultatoire de la DBP, une respiration affaiblie et une crépitation sont typiques.

    Traitement BPD

    Il est effectué strictement dans des conditions de réanimation sous la surveillance constante du personnel médical. Le trouble borderline est difficile à traiter, tous les efforts visent donc au maximum à obtenir une rémission et à prévenir le développement de complications.

    L'évolution et le pronostic de la maladie sont déterminés par le développement de complications.

    Avec l'âge, l'état des patients s'améliore. La fonction pulmonaire altérée dans les premiers stades de la DBP s'améliore à mesure que les voies respiratoires se développent.

    voies et formation de nouvelles alvéoles. Les changements radiologiques résiduels, une résistance accrue et une hyperréactivité des voies respiratoires persistent pendant une longue période, ce qui détermine le développement

    syndrome broncho-obstructif (exacerbations de la maladie). Les enfants atteints de trouble borderline courent un risque d'infection sévère au RSV, se manifestant sous la forme d'une bronchiolite sévère, nécessitant un traitement en unité de soins intensifs, une oxygénothérapie, une ventilation mécanique. Certains patients atteints de BPD sévère développent des maladies pulmonaires chroniques (emphysème, bronchiolite oblitérante, pneumosclérose locale) à la suite de modifications structurelles des voies respiratoires et des poumons, qui persistent jusqu'à l'âge adulte..

    Maladie pulmonaire après thérapie respiratoire de la maladie de la membrane hyaline. Dysplasie bronchopulmonaire. Northway WH Jr, Rosan RC, Porter DY N Engl J Med. 16 février 1967; 276 (7): 357-68.

    Mécanismes des lésions pulmonaires et de la dysplasie bronchopulmonaire. Jobe AH Am J Perinatol. 2016 Sep; 33 (11): 1076-8.

    Lignes directrices cliniques fédérales pour la prise en charge des enfants atteints de dysplasie bronchopulmonaire. Union des pédiatres de Russie. Association russe des spécialistes de la médecine périnatale. année 2014

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